Приём гематолога в Лениногорске

Общие сведения Мочевина (Азот мочевины) (3.2 - 7.4)

Общие сведения Фактор Виллебранда (ФВ) – сложный белок, участвующий в процессе свертывания крови. Он синтезируется клетками эндотелия (внутренней стенки сосудов) и выполняет важные функции: при повреждении сосудов обеспечивает прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда, их агрегацию (склеивание тромбоцитов между собой) и транспортирует VIII фактор свертывания крови. При уменьшении количества ФВ и/или нарушении его функциональной активности развивается болезнь Виллебранда – наследственная патология, которая проявляется кровотечениями: десневыми, маточными, желудочными, после травм и операций, мышечными гематомами и кровоизлияниями в суставы. По клинике болезнь Виллебранда напоминает течение гемофилии А. В зависимости от типа заболевания различают легкое и тяжелое течение болезни.

Общие сведения Аланинаминотрансфераза (АЛТ) (0 - 55)

Общие сведения Для лечения и профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений широко используют антикоагулянты прямого действия, среди которых наиболее широкое применение имеют препараты гепарина. Гепарин действует преимущественно через повышение активности антитромбина III, инактивирует тромбин, фактор Ха и другие факторы свертывания, удлиняет АЧТВ. В группе гепарина выделяют препараты нефракционированного гепарина (НФГ) и низкомолекулярного гепарина (НМГ), отличающиеся по своим характеристикам. Среди возможных осложнений на фоне применения гепаринов (чаще НФГ, чем НМГ) следует отметить кровотечения, гепарин-индуцированную тромбоцитопению и ряд других побочных эффектов. Для снижения риска развития кровотечений и оптимизации терапии применяют индивидуальный подбор дозы с учетом таких характеристик, как возраст, масса тела пациента, лекарственные взаимодействия, сопутствующая патология, а также лабораторный контроль терапии.

Общие сведения Показатель используют в диагностике и определении типа болезни Виллебранда, контроле лечения десмопрессином и заместительной терапии, а также в качестве одного из маркеров эндотелиальной дисфункции.
Фактор Виллебранда (ФВ) – сложный мультимерный белок, который синтезируется: 1) эндотелиальными клетками сосудов, где он накапливается в гранулах – тельцах Вейбеля-Паладе; 2) мегакариоцитами красного костного мозга (содержится в α-гранулах циркулирующих тромбоцитов). Находящийся в плазме фактор Виллебранда имеет преимущественно эндотелиальное происхождение. В момент выхода из клеток он представлен очень крупными мультимерами (20-30 субъединиц). В плазме они становятся доступны регулирующему действию металлопротеазы ADAMTS13 (a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13), приводящей к деградации их размера и изменению свойств (более мелкие мультимеры менее активны в индукции тромбоцитов). Физиологическое удаление ФВ из циркуляции происходит путем рецептор-опосредованного эндоцитоза макрофагами. Содержание фактора Виллебранда в плазме проявляет связь с группой крови по системе ABO – ниже у лиц группы 0 (I).

Общие сведения Аннексин V (А5) представляет собой кальций-зависимый белок, связывающийся с анионными фосфолипидами (фосфатидилсерином, кардиолипином и др.). Он располагается на мембранах клеток, которые находятся в контакте с плазмой крови, в том числе эндотелиоцитах, тромбоцитах и клетках трофобласта. Аннексин V на поверхности эндотелиоцитов проявляет выраженную антикоагулянтную активность, образуя внутреннюю «выстилку» сосудов, защищая фосфолипиды клеточной поверхности от вовлечения в процессы коагуляции. За счет формирования защитного антикоагулянтного слоя на поверхности эндотелиоцитов и ворсин трофобласта, обращенных в просвет сосуда, поддерживается целостность мембран эндотелия и трофобласта.
При антифосфолипидном синдроме (АФС) аннексин V может служить одним из кофакторов, участвующих в механизмах взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину клетки трофобласта. Действие антител приводит к нарушению формирования плаценты, снижению синтеза ряда гормонов и факторов синцитиотрофобласта. Продемонстрирована связь антител к аннексину V с нарушениями микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочную гипертензию при склеродермии.
Анализ результатов клинических исследований показывает, что клинико-диагностические характеристики тестов по обнаружению антител к аннексину V не позволяют использовать их для оценки риска невынашивания в общей популяции. Однако применение этих тестов целесообразно для анализа причины невынашивания беременности у пациенток с аутоиммунными заболеваниями (например, больных системной красной волчанкой). В отсутствие антител к кардиолипину и бета-2 гликопротеину 1, выявление аутоантител к аннексину V указывает на высокий риск невынашивания беременности у женщин с СКВ.

Общие сведения Антитела к аннексину V IgG — лабораторный тест, который определяет наличие антител класса IgG к аннексину V в крови. Аннексин V — это белок, играющий ключевую роль в процессе регуляции свёртывания крови и защите фосфолипидов клеточных мембран от аутоиммунного повреждения.
Аннексин V (А5) представляет собой кальций-зависимый белок, связывающийся с анионными фосфолипидами (фосфатидилсерином, кардиолипином и др.). Он располагается на мембранах клеток, которые находятся в контакте с плазмой крови, в том числе эндотелиоцитах, тромбоцитах и клетках трофобласта. Аннексин V на поверхности эндотелиоцитов проявляет выраженную антикоагулянтную активность, образуя внутреннюю «выстилку» сосудов, защищая фосфолипиды клеточной поверхности от вовлечения в процессы коагуляции. За счет формирования защитного антикоагулянтного слоя на поверхности эндотелиоцитов и ворсин трофобласта, обращенных в просвет сосуда, поддерживается целостность мембран эндотелия и трофобласта.
При антифосфолипидном синдроме (АФС) аннексин V может служить одним из кофакторов, участвующих в механизмах взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину клетки трофобласта. Действие антител приводит к нарушению формирования плаценты, снижению синтеза ряда гормонов и факторов синцитиотрофобласта. Продемонстрирована связь антител к аннексину V с нарушениями микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочную гипертензиию при склеродермии.

Общие сведения Бета-2-гликопротеин 1 представляет собой гликозилированный белок плазмы крови, являющийся естественным антикоагулянтом, содержание которого в норме составляет около 150-300 мг/л. Бета-2-гликопротеин является белковым ко-фактором антител к кардиолипину и образует неоэпитоп, который распознается бета-2-гликопротеин-зависимыми антителами к кардиолипину. Этот антигенный комплекс является основной серологической мишенью при АФС. В эксперименте иммунизация бета-2-гликопротеином индуцирует характерную картину с появлением антител к кардиолипину, значительному увеличению числа резорбций плода, тромбоцитопении и удлинению времени ряда коагулогических тестов. Хотя IgG антитела к бета-2-гликопротеину обычно выявляются вместе с антителами к кардиолипину, они являются единственным серологическим маркером антифосфолипидного синдрома у значимой части пациентов (10-30%). Антитела класса IgG к бета-2-гликопротеину тесно связаны с развитием артериальных и венозных тромбозов на фоне заболевания по сравнению с антителами других классов иммуноглобулинов.

Общие сведения ета-2-гликопротеин 1 является белковым ко-фактором антител к кардиолипину и образует неоэпитоп, который распознается бета2-гликопротеин-зависимыми антителами к кардиолипину. Этот антигенный комплекс является основной серологической мишенью при АФС. В эксперименте иммунизация бета-2-гликопротеином индуцирует характерную картину с появлением антител к кардиолипину, значительному увеличению числа резорбций плода, тромбоцитопении и удлинению времени ряда коагулогических тестов. Хотя IgM антитела к бета-2-гликопротеину обычно выявляются вместе с антителами к кардиолипину, они являются единственным серологическим маркером антифосфолипидного синдрома у значимой части пациентов (30-40%). Выявление IgM антител к бета-2-гликопротеину несколько чаще отмечается при акушерской патологии, однако антитела класса IgM несколько чаще, чем антитела класса IgG, отмечаются при инфекционных заболеваниях. Для диагностики антифосфолипидного синдрома рекомендуется использовать выявление антител к бета-2-гликопротеину классов IgG и IgM совместно с антителами к кардиолипину классов IgG и IgM, а также исследованием волчаночного антикоагулянта
Антитела класса IgМ к бета-2-гликопротеину 1 используются для постановки критериального диагноза антифосфолипидного синдрома (АФС).

Общие сведения Антитела к кардиолипину IgG — это аутоантитела, которые организм вырабатывает против собственного кардиолипина. Они являются лабораторным маркером антифосфолипидного синдрома (АФС).